Учёные выяснили, какой молекулярный механизм мешает воспалённому участку тела чувствовать холод.

Хотя слишком сильный холод вызывает боль, умеренное охлаждение работает как обезболивающее: мы прикладываем лёд к ушибу, дуем на ссадину и подставляем обожжённую руку под холодную воду. Точно так же действует ментол: ощущение холода от ментола запускается теми же рецепторно-биохимическими механизмами, что и при обычном, натуральном холоде. И точно так же ментол можно использовать как анальгетик.

Но в одном случае обезболивающие свойства холода не срабатывают — при воспалении.

Учёные долго ломали голову, пытаясь понять, как воспаление действует на рецепторы холода, и вот команде исследователей из Кембриджа (Великобритания) наконец-то удалось решить эту загадку. О своём успехе они сообщают в журнале Nature Cell Biology.

Известно, что холод активирует белок TRPM8, который формирует ионный канал в мембране чувствительной клетки: в ответ на раздражение ионы между наружной и внутренней стороной мембраны перегруппировываются, и возникает электрический импульс, отправляющийся в мозг. Оказалось, что у белка TRPM8 есть блокатор — другой белок, Gq. Он напрямую связывается с TRPM8, и при появлении различных веществ, сопровождающих воспаление (например, гистамина) выключает рецептор холода. В результате воспалённая область не чувствует ни ментолового, ни настоящего холода.

Появление на сцене белка Gq слегка удивило учёных — о нём известно, что он участвует во многих сигнальных процессах, но о том, что он способен напрямую влиять на ионные каналы, никто даже не подозревал. Исследователи рассчитывают, что в перспективе можно будет создать новую разновидность анальгетиков, которые могли бы работать и в условиях воспаления — за счёт воздействия на Gq, чтобы тот не выключал холодовые рецепторы.compulenta.ru